黄疸是什么原因导致的

1、胆红素生成过多

红细胞大量破坏（溶血）导致非结合胆红素生成增加，进而大量涌入肝脏，加重肝细胞负担。若肝细胞摄取与结合非结合胆红素的能力不足以应对，血液中非结合胆红素浓度将升高。同时，溶血引起的贫血使肝细胞处于缺氧、缺血状态，进一步削弱其摄取、结合非结合胆红素的能力，导致血液中非结合胆红素浓度更高，引发黄疸。

2、肝细胞功能减弱或肝细胞数量有所减少，导致肝脏功能受损。

此现象源于肝脏酶活性不足，亦或晚期肝硬化、急性肝炎或肝衰竭，致使肝内有效细胞数量锐减，无法有效吸收血液中的未结合胆红素，进而导致血液中未结合胆红素浓度上升，引发黄疸。新生儿生理性黄疸亦同理。

3、肝细胞破坏

在肝炎患者中，胆红素外溢现象普遍存在。这主要源于肝细胞广泛受损（变性、坏死），导致其摄取和结合非结合胆红素的能力受限，进而血清中非结合胆红素水平上升。尽管部分未受损的肝细胞仍能摄取并转化为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能正常排泌，反而经坏死细胞间隙流入肝淋巴液和血液，使得血清结合胆红素浓度升高，引发黄疸。此时，患者转氨酶水平亦常升高。

4、肝内型胆汁郁积性黄疸

部分患者因肝炎导致肝细胞变性、肿胀，汇管区出现炎症，以及毛细胆管和小胆管内胆栓形成，阻碍结合胆红素排出，导致其经小胆管溢出（小胆管内压升高破裂）逆流至肝淋巴和血液。另有患者因毛细胆管、小胆管病变，胆汁栓形成或结构异常，同样阻碍结合胆红素排泄，使其溢出小胆管（或因内压升高破裂）逆流至肝淋巴和血液。此外，部分病例非单纯因胆管破裂等机械因素（如药物引起的胆汁郁积）造成，还可能因胆汁分泌减少、毛细胆管通透性增加、胆汁浓缩淤滞导致流量减少，最终引发胆管内胆盐沉积和胆栓形成。

5、当胆管梗阻，尤其是由大胆管引起时，肝内、肝外胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等部位可能发生阻塞或胆汁淤积。此状况下，阻塞或淤积处上方胆管内压力持续上升，胆管随之扩张，终将导致肝内小胆管、微细胆管或毛细胆管破裂，结合胆红素由此溢出，逆流入血液，引发黄疸。