解读男性脱发原因及治疗

在人群中，男性脱发现象远超女性，其中以雄激素性（男性型）脱发最为普遍，俗称“谢顶”。据统计，“谢顶”患者约占脱发就诊者的八成。为何男性更易脱发？

男性脱发现象，源于雄激素的奥秘。

古希腊医学之父希波克拉底最早揭示了男性型脱发与雄激素的关联，他观察到去势男子不脱发。至公元400年前，此现象已为世人所知。近年来，随着分子生物学的深入探究，我们终于揭开了头发与雄激素之间神秘的关系。

人类毛发生长受雄性激素调控，男性雄激素主要源自睾丸与肾上腺。不同区域毛发生长受不同激素影响，腋毛和阴毛生长受睾丸酮调控，胡须生长则受双氢睾酮影响。而双颞部和头顶头发脱落，则与双氢睾酮水平密切相关。研究证实，双氢睾酮水平上升或作用增强，是导致雄激素性脱发的重要因素。

揭开双氢睾酮的面纱

双氢睾酮（DHT）由睾酮通过5α-还原酶的作用转化而成。研究指出，5α-还原酶功能缺失者，无法将睾酮转化为DHT，因而不会出现雄激素性脱发。而雄激素性脱发患者，其5α-还原酶水平普遍高于常人。此外，人类枕部头发中5α-还原酶水平低于前部头皮，脱发主要发生在前部头皮，枕部头发则相对稳固。这些发现均表明，DHT可能是导致雄激素性秃发的重要因素之一。

研究显示，5α-还原酶抑制剂的运用在治疗雄激素性脱发中效果显著，此类抑制剂能有效促进人类及动物毛发再生。除了因5α-还原酶水平过高，导致DHT水平异常升高而引发脱发外，雄激素性脱发患者的秃发区雄激素受体密度亦显著增加，从而增强了DHT的活性，进一步加剧了秃发的发展。

微观下的脱发

头皮毛囊内蕴藏着众多毛乳头细胞，它们肩负着育发重任。这一过程依赖于DHT受体的传递与表达。客观而言，毛乳头细胞内该受体的数量，主要受遗传因素影响。此外，同一头皮区域，受体的数量亦因部位差异而存在显著差异。

睾丸分泌的睾酮，循血液流向毛乳头细胞。细胞内5α-还原酶将睾酮转化为更具激素活性的DHT。此“强效”DHT进入细胞核，影响毛乳头细胞代谢，尤其是ATP生成受阻。ATP作为能量来源无法生成，导致毛发蛋白合成中断，毛乳头细胞活力下降，逐渐角质化，进入休止期。休止期毛发约3个月后脱落。

叫停脱发

若脱发问题严重侵扰了脱发者的日常生活，甚至诱发抑郁或自卑情绪，则亟需采取有效措施，以延缓脱发进程，实施治疗，甚至促进新发的生长。

国际上普遍采用的雄激素性脱发分级体系为汉密尔顿-诺伍德分型，共涵盖7级13型。其中，1至5级代表轻至中度脱发，毛囊尚未完全退化，治疗尚有恢复可能；而6级及以上则属重度脱发，毛囊萎缩严重，治疗难度较大，效果往往不尽如人意。因此，对于脱发患者而言，及早治疗尤为关键，尤其是家族遗传倾向明显的患者。

用药选择

雄激素性脱发，亦称男性型或脂溢性脱发，治疗药物众多。这些药物主要通过抑制雄激素代谢酶或作用于受体来起效，然而效果各异。其中，常用药物包括以下几种：。

1、安体舒通凭借其调节细胞色素P450酶系统的能力，有效降低肾上腺睾酮分泌，成为治疗AGA的优选药物。此外，它还能作为DHA的竞争性抑制剂，与雄激素受体结合，发挥抗雄激素效应。常规剂量为每日100至300毫克，用药期间需密切关注血钾和血压变化。

2、氟他胺，作为一种非甾体化合物，在前列腺癌治疗中发挥着重要作用，其独特的抗雄激素特性备受瞩目。常规剂量为每日250毫克，分三次口服。此药可单独使用，亦能与口服避孕药协同应用。

3、西米替丁作为阻胺H2受体阻断剂，其作用机制是通过与DHA竞争受体，从而发挥微弱的抗雄激素效果。常规用量为每日300毫克，分五次服用，治疗周期为五个月或更久。

4、醋酸环丙孕酮（CPA）通过竞争性结合雄激素受体，发挥其抗雄激素效应，是治疗雄激素性脱发（AGA）、多毛症及痤疮的常用药物。研究显示，每日口服CPA 100mg联合乙炔雌二醇50pg，对治疗AGA具有显著疗效。