何谓尿崩症？其成因究竟又是如何呢？

尿崩症，别误会成尿路崩溃，它其实是由于下丘脑-神经垂体出了问题，导致抗利尿激素不足，或是肾脏对这种激素反应不敏感，使得水分重吸收受阻，从而引发的一系列症状。简单来说，就是缺乏抗尿激素，导致多尿、多饮，尿色变淡。接下来，我们就来探究尿崩症的成因。

尿崩症是怎么引起的

物理损伤多见于脑部手术，特别是垂体、下丘脑区域，以及同位素治疗后和严重脑外伤之后。术后1至6天内，外科手术引发的尿崩症可能出现，但通常几天后便会消退。经过1至5天的间歇期后，尿崩症症状可能永久消失或转为慢性。严重脑外伤常伴颅骨骨折，可能导致尿崩症，部分患者还可能伴有垂体前叶功能减退。创伤引起的尿崩症可自行恢复，有时需6个月才能完全消失。

继发性尿崩症，下丘脑受损可引发尿崩，其中中枢性尿崩症的约三分之一源于原发性或转移性肿瘤对下丘脑的破坏。垂体瘤患者瘤体压迫垂体后叶，激素分泌减少，亦可能诱发尿崩。原发性肿瘤如垂体大腺瘤、脑膜瘤、神经胶质瘤、颅咽管瘤等，转移瘤则以乳腺癌、肺癌较为常见。单纯垂体后叶病变通常不致尿崩，但肿瘤扩散至鞍上或经手术、放疗，则可能引发中枢性尿崩症。

部分尿崩症患者病因非单一，如遗传性尿崩症虽罕见，可能源于单一遗传缺陷或DIDMOAD综合征。至于特发性尿崩症的病因，目前尚无明确结论。

此外，尿崩症可能由病毒感染或“退行性变”引发，亦或因自身免疫失调，导致下丘脑合成与分泌血管加压素的细胞受损。特发性尿崩症常伴发视神经萎缩、神经性耳聋、糖尿病和低张力性膀胱。肾性尿崩症则多见于肾小管遗传性缺陷，对血管加压素无反应，进而引发多尿，且可能为伴性隐性遗传。

尿崩症患者需留意以下几点：首先，确保充足的水分摄入，预防电解质失衡。尿崩症导致低渗性多尿，血浆渗透压常轻度上升，刺激口渴中枢，患者常因口渴大量饮水，偏好冷水，需警惕脱水或水潴留风险。可通过每日监测尿量和体重，使用ADH刺激剂，维持出入水量平衡和正常尿量。因此，尿崩症患者除积极治疗外，还需确保日常水分充足。